癌症转移是癌细胞从原发肿瘤扩散到身段其他部位成立次级肿瘤或转移灶的过程
，乳腺癌有关殒命病例中无数发生了癌细胞向远端器官的转移
，好比肺和骨。

最近一些工作发现FERMT1基因的表白与乳腺癌肺转移存在有关性
，该基因掌管编码细胞骨架接头蛋白Kindlin-1
，定位于细胞的黏着斑地位
，可能与整合素的β亚基相互作用调控其活性。Kindlin-1的表白增长与乳腺癌肺转移风险升高有关
，但是其中的分子机造还不明确。

在最近一项颁发在国际学术期刊Cancer Research上的钻研中
，来自英国爱丁堡大学的钻研人员发此刻一个多瘤病毒T抗原诱导的乳腺肿瘤幼鼠模型中
，Kindlin-1的缺失会降低肺转移灶形成风险。这种表型依赖Kindlin-1结合和激活β 整合素异二聚体的能力
，Kindlin-1的缺失会抑造α4整合素介导的乳腺肿瘤细胞黏附到内皮细胞表表的VCAM-1分子。

钻研人员还用抗VCAM-1阻断抗体医治幼鼠
，发现可能阻止早期的肺停跳（pulmonary arrest）。除此之表
，Kindlin-1缺失还会导致几种与肿瘤细胞转移扩散有关的因子的排泄降落
，其中蕴含肺转移调控因子tenascin-C
，这批注Kindlin-1还能够通过其他机造影响肿瘤微环境进而调控肿瘤细胞的转移扩散。

综上所述
，这些了局批注Kindlin-1可能推进乳腺癌的早期肺转移灶形成
，靶向Kindlin-1或可阻止乳腺癌发生肺转移。